Insulina i jej wpływ na organizm - kontynuacja
Nauka pływania dla niemowląt Poznań

postheadericon Insulina i jej wpływ na organizm – kontynuacja

Tak więc w wyniku uruchomienia zarysowanych wyżej mechanizmów adaptacyjnych mięśnie popadają w pierwszej fazie głodu w stan kataboliczny. Zapewnia to dopływ do wątroby prekursorów syntezy glukozy. Synteza ta zostaje ponadto specyficznie nasilona pod wpływem opisanych zmian hormonalnych.

Zwiększone uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej zapewnia pokrywanie przede wszystkim przez te związki podstawowego zapotrzebowania energetycznego organizmu. Zaoszczędzona dzięki temu glukoza, początkowo pochodząca głównie z zapasów glikogenu, a później syntetyzowana w zwiększonych ilościach przez wątrobę, wykorzystywana jest w ogromnej części przez mózg.

Insulina w tej fazie adaptacji do głodu odgrywa głównie rolę hormonu kontrolującego lipolizę i proteolizę, a glukagon – rolę hormonu kontrolującego gliko- genolizę i glukoneogenezę w wątrobie. Współdziałają w tym mechanizmie w różnym stopniu w różnych przypadkach aminy katecholowe, hormon wzrostowy i glikokortykoidy.

Ponieważ tkanki ssaków nie zawierają enzymów niezbędnych do przekształcenia kwasów tłuszczowych w glukozę (proces skierowany przeciwnie może przebiegać), jedynym jej źródłem jest glukoneogeneza. W głodzie glukoneo- geneza przebiega głównie kosztem proteolizy (rozpad białek mięśniowych), która dostarcza aminokwasów do budowy glukozy.

Zrozumienie istoty tych zjawisk ma kluczowe znaczenie dla wyjaśnienia mechanizmów adaptacji do głodu i jej granic. Przyczyną śmierci z powodu głodu nie jest obniżenie poziomu glukozy we krwi ani zmniejszenie jej dopływu do mózgu poniżej granicy jego tolerancji. Przyczyną tą jest utrata białek ustrojowych. Jak wspomniano, śmierć występuje, kiedy ilość białka w ustroju zmniejszy się o 30-50%. Toteż po okresie gwałtownie nasilonego rozpadu białek we wczesnym okresie głodu następuje faza ich oszczędzania. Organizm sięga do dalszego mechanizmu obrony przed śmiercią.

Mechanizm, który zapoczątkowuje oszczędzanie białek mięśniowych w głodzie

Po około 5-10 dniach głodu tempo rozpadu białek zmniejsza się, wtórnie zmniejsza się synteza glukozy w wątrobie, natomiast lipoliza nasila się nadal, coraz więcej ketokwasów wytwarza z kwasów tłuszczowych wątroba i coraz bardziej wzrasta ich stężenie we krwi. W miejsce glukozy, której zaczyna brakować w organizmie coraz bardziej, mózg zaczyna w coraz większym stopniu wykorzystywać ketokwasy. Zużywanie ketokwasów w tej sytuacji może pokrywać 50-60 % całego wydatku energetycznego mózgu.

Mechanizm, który zapoczątkowuje oszczędzanie białek mięśniowych w głodzie, jest niejasny. Żadne ze znanych zmian hormonalnych nie wyjaśniają go. Poziom insuliny we krwi pozostaje niski, a glukagonu podwyższony. Wahania w wydzielaniu innych wymienionych wyżej hormonów nie tłumaczą tego zjawiska.

Przypuszcza się, że jednym z „sygnałów” do oszczędzania białek jest wzrost stężenia ketokwasów we krwi. Miałyby one hamować proces proteolizy przebiegający w mięśniach.

Leave a Reply