Stan sytości
perle bleue

postheadericon Stan sytości

Współdziała w regulacji przyjmowania pokarmu również jeden z hormonów przemiany węglowodanowej – insulina, powstająca w komórkach beta wysp trzustki.

Zdaniem niektórych badaczy hipoglikemia aktywuje mechanizm głodu w wyniku zmniejszenia hamującego wpływu glukozy na komórki nerwowe bocznego podwzgórza. Podobnie działałaby glukopenia komórkowa.

Natomiast stan sytości miałby rozwijać się pod wpływem hamującego działania glukozy na neurony bocznego podwzgórza i pobudzającego wpływu hipergli- kemii (podwyższenie stężenia glukozy we krwi) na neurony przyśrodkowej części podwzgórza, w obecności insuliny. Można tu przypomnieć, że hipergli- kemia pobudza wydzielanie insuliny przez trzustkę. Zwiększonemu dopływowi glukozy do mózgu może więc towarzyszyć zwiększony dopływ insuliny.

Niezmiernie interesująco przedstawiają się wyniki badań ostatnich lat: nasuwają one przypuszczenie, że ten sam podstawowy mechanizm fizjologiczny-zlokalizowany w bocznym i przyśrodkowym podwzgórzu – odgrywa rolę zarówno w sterowaniu przyjmowaniem pokarmu, jak i kontroli wykorzystania rezerw energetycznych organizmu. Stwierdzono np., że drażnienie bocznego podwzgórza nie tylko aktywuje mechanizm głodu, ale zwiększa wydzielanie insuliny, która wprowadza glukozę z krwi do komórek m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej. Organizm zostaje „nastawiony” nie tylko na przyjęcie pokarmu, ale od razu i na właściwe „rozdysponowanie” produktów trawienia (dotyczy to nie tylko węglowodanów: insulina zwiększa również transport aminokwasów do komórek mięśniowych i syntezę białek, syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej itd.).

Leave a Reply